尿蛋白、尿潜血的形成是由于各种原因造成的肾脏实质的破坏，如肾小球系膜增生、肾小球硬化、微血管病损、破坏性物质及免疫复合物沉积等等，这一系列因素和发生机制会同时出现肾小球滤过膜的原有的分子屏障和电荷屏障的破坏和损伤，基底膜的通透性增强或断裂破损，造成血液中的大分子物质，如蛋白质、红细胞就随之从通透性大的地方或破损处漏出来进入到尿液中，从而形成了尿蛋白或血尿或尿中有潜血。
按照这个道理，如果想让尿蛋白、尿潜血减少或完全消失，就有两个办法：第一个办法是采取手段想办法减低基底膜通透性或修复破损的基底膜。这样，尿蛋白、尿潜血自然就会减少或转阴，其代表办法是临床上广泛，常规使用的激素、环磷酰胺、环孢素、骁悉、雷公藤多苷、抗凝药物等。
这个办法的严重不足不只是对身体本能的严重损害和毒副作用，更重要的是因为修复了基底膜不但尿蛋白、尿潜血减少或消失，同时沉积在肾小球内的引起肾病的罪魁祸首——大量破坏性物质和免疫复合物，被堵塞在肾小球内也排不出来了，反而会使肾脏病理破坏更加严重。
第二个减少或降低尿蛋白、尿潜血的办法，就是把肾小球内的破坏性物质和免疫复合物从肾小球内消除掉，同时让它产生减少或不再产生，清除的过程和前面第一个控制尿蛋白、尿潜血的办法“降低肾小球基底膜通透性或修复基底膜”正好是个相反的道理，一个是向外排，一个是堵住排不出来，而只有肾小球内的破坏性物质或免疫复合物能够排出来，肾小球的硬化、增生、纤维化等一系列病理破坏活动才会停止，肾脏的病理破坏进程才会被扼制，对肾脏本身的治疗才会真正有效。
当然了，对于某些糖尿病肾病、多囊肾、高血压肾病的肾脏病理会有一定区别，但道理也不会相悖。
现实情况是，第一种单纯控制尿蛋白、尿潜血的办法见效快，有的一两天就见效，甚至转阴，但并不能治肾，对肾脏病理的治疗起反作用，以后演变为慢性肾衰，这就是一个重大的严重的治肾误区。
当然了，对于临床上大量的漏蛋白或尿血引起的浮肿，腹水等低蛋白血症时可以临时作为抢救，控制严重并发症的临时救急手段，但不能作为长期控制尿蛋白办法。
还有的病程很长或大量或反复使用激素、环磷酰胺药物，推动肾小球逐渐广泛硬化，会出现即使是使用激素或细胞毒类药品，尿蛋白、尿潜血也不会有减少的结果，这时只会导致向肾衰发展的更快。还有早期有尿蛋白、尿潜血的肾衰患者，一旦还单纯采用控制尿蛋白、尿潜血的办法或进行冲击，不但无法改变肾脏肾小球的广泛增生、硬化、纤维化等一系列的病理进程，而且还严重削弱身体本能以及对肾脏的保护和修复之能力。
如果非要使用这些激素或细胞毒类药物的话，应该是“微量局部靶向给药”，但只限于临时干预一下肾实质的病理破坏进程，切不可用量大到控制了尿蛋白、尿潜血的程度。
