山东潍坊复能肾病医院应用肝细胞毒性四氯化碳引起鼠类中毒性肝硬变,进而导致肾小球系膜的IgA沉积,是一种经典的IgA肾病模型。目前认为其机制包括肝硬变门脉高压使胃肠粘膜屏障破坏,食物抗原和生物性抗原刺激粘膜淋巴组织产生lea,特别是多聚IgA增多并进入血液,另一方面肝脏消除和转运多聚IgA免疫复合物的功能下降,淋巴细胞和单接巨噬细胞功能异常也是重要因素。脂多糖是一种多功能的免疫激活剂,其中通过旁路激活补体是其主要功能。邹万忠等应用脂多糖激活补体的作用,使血清中补体沉着于肾小球系膜区,加重肾小球病变,引起组织损伤和血尿及蛋白尿。
    


    


     本实验四氯化碳脂多糖对照组也出现上述病变。在病变的基础上,使用威特肾肿灵以观察其对Iga肾病的治疗作用。从实验结果中可以看出,使用威特肾肿灵的治疗组与四氯化碳脂多糖对照组比较,前者血尿、蛋白尿为阴性,血清蛋白电泳显示球蛋白下降,球蛋白上升,以及免疫荧光观察和电子显微镜观察显示其病变减轻。以上结果表明威特肾肿灵对IgA肾病有治疗作用。其主要作用是降低血清IgA,IgG含量,减少其在肾小球系膜区沉积,抑制补体激活,减轻局部组织损伤。肾小球病变的电子显微镜观察四氯化碳脂多糖对照组病变最明显,系膜细胞和系膜基质增多,系膜区增宽,伴有电子致密物沉积。毛细血管壁无明显病变,肾小管上皮细胞绂粒体肿胀,部分线粒体嵴消失。治疗组病变稍轻,可见系膜细胞增生,系膜基质增多,系膜区增宽,未见电子致密物沉积。其他各对照组无明显病变。
    


    


      
    

    

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